Intoxication au methanol

Intoxication aiguë par le méthanol
Auteur : Docteur Bruno Mégarbane1
Date de création : novembre 2000
Mises à jour : mars 2003
Editeur scientifique : Professeur Frédéric Baud
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Service de réanimation médicale et toxicologique, Hôpital Lariboisière, 2 Rue Ambroise Paré, 75475
Paris Cedex 10, France. [email protected]
Résumé
Mots-clés
Nom de la maladie
PhysiopathologieIncidence
Description clinique
Méthode de diagnostic
Toxicocinétique
Mode de prise en charge
Questions non résolues et commentaires
Références
Résumé
L’intoxication aiguë au méthanol est rare mais potentiellement grave. Elle est responsable de l’apparition
d’une acidose métabolique avec élévation du trou anionique, due à l’acide formique, produit du
métabolisme du méthanol par l’alcooldéshydrogénase (ADH). Les intoxications graves peuvent se
compliquer de coma et d’atteintes visuelles pouvant conduire à une cécité irréversible, en raison de la
toxicité rétinienne propre à l’acide formique. Le traitement classique de l’intoxication par le méthanol
associe la perfusion de bicarbonates, l’inhibition du métabolisme du méthanol par l’alcool éthylique et
l’élimination des formates parl’hémodialyse. Le 4-méthylpyrazole (4-MP) ou fomépizole est un inhibiteur
compétitif de l’ADH, dénué d’effets secondaires. Il a été utilisé avec succès dans plusieurs cas
d’intoxication aiguë pour bloquer le métabolisme du méthanol par l’ADH. En France, l’autorisation de mise
sur le marché dans cette indication a été soumise aux autorités.
Mots-clés
Méthanol, Alcool déshydrogénase,Fomépizole, 4-méthylpyrazole, Cécité, acidose métabolique, Trou
anionique, Bicarbonates, Hémodialyse, Ethanol.
Nom de la maladie
• Intoxication aigüe par le méthanol
• Intoxication aigüe par l’alcool méthylique
Physiopathologie
Le méthanol est un alcool organique utilisé
comme solvant (préparation de dégraissage),
carburant (alcool à brûler) ou matière première
(antigel) dans de nombreusesindustries. Les
intoxications aiguës peuvent se voir suite à une
ingestion à but suicidaire ou accidentelle ou
suite à une utilisation mal-intentionnée dans le
cadre de fabrication d’alcools frelatés [1].
L’intoxication par voie transcutanée (applications
àbutthérapeutiqued’enveloppements
alcooliques chez l’enfant) ou par inhalation
(accidents de travail en laboratoire de recherche
ou enindustrie spécialisée) est exceptionnelle.
Le méthanol est métabolisé dans le foie par
l’alcool déshydrogénase (ADH) en formaldéhyde
puis, par l’aldéhyde déshydrogénase, en acide
formique (Tableau 1). Ce sont ces métabolites
qui sont responsables de la toxicité aiguë du
méthanol [2, 3]. L’atteinte ophtalmologique est
secondaireauxlésionscellulaires
neurosensorielles et rétiniennes provoquéespar
les formates. Ceux-ci inhiberaient la cytochrome
C oxydase et la synthèse d’ATP, entraînant une
Mégarbane B. Intoxication aiguë par le méthanol. Encyclopédie Orphanet. Mars 2003.
http://www.orpha.net/data/patho/FR/fr-methanol.pdf
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altération de l’activité de l’ATPase-Na/K
dépendant et une perturbation de la conduction
électrique avec stase axoplasmique et œdème
intra-axonal. Ilexiste également une atteinte
spécifique des noyaux gris centraux responsable
d’hémorragies bilatérales des putamens et de
syndromes parkinsoniens séquellaires. Le
traitement antidotique vise donc à inhiber le plus
rapidement possible le métabolisme du
méthanol en ses dérives toxiques.
Tableau 1: Métabolisme et toxicité aiguë du
méthanol
explicable par les lactates. Il n’est pas rare nonplus de rencontrer une hypomagnésémie ou une
hypokaliémie. Secondairement, survient une
atteinte ophtalmologique avec œdème papillaire,
une atteinte de la vision des couleurs et une
baisse de l’acuité visuelle suite à une névrite
optique pouvant conduire vers une cécité
définitive. Les cas graves non traités risquent de
provoquer un coma, une pancréatite aiguë et
une défaillance…