Physiologie respiration

3 CONTROLE DE LA VENTILATION
Son but est de maintenir constantes les valeurs de PaO2, PaCO2 et pH même si les besoins métaboliques augmentent (élévation de la V°O2 liée a l’exercice) ou si la FiO2 diminue (par exemple en altitude) et de s’adapter à des activités de relation (parler, chanter, rire,…). Il implique des centres respiratoires responsables de la genèse du rythme respiratoire, unsystème effecteur (muscles respiratoires) et des récepteurs périphériques qui informent les centres respiratoires.

3.1 Centres respiratoires et genèse du rythme respiratoire.
Il faut distinguer 2 groupes de réseaux neuronaux ou oscillateurs:

3.1.1 Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire.
Ils sont situés dans le bulbe, le groupe respiratoire dorsal au niveau du noyau du faisceau solitaireet le groupe respiratoire ventral au niveau des noyaux ambigus et rétroambigus. Les axones du premier groupe se projettent sur les noyaux des motoneurones qui contrôlent le diaphragme: ils sont responsables du rythme de base de la respiration. Les axones du second groupe se projettent sur les noyaux des motoneurones qui contrôlent les muscles intercostaux et abdominaux: ils interviendraientuniquement lorsque la ventilation doit augmenter, notamment au cours de l’exercice.

3.1.2 Centre pneumotaxique.
Il est situé dans la protubérance au niveau du noyau parabrachialis. En transmettant des informations provenant de l’hypothalamus vers les centres bulbaires, il accélère la fréquence respiratoire en réponse à l’émotion, la fièvre… Il module aussi l’adaptation ventilatoire à des variationsde la PaO2, PaCO2. Ces centres assurent l’alternance d’inspirations et d’expirations. Dans un cycle respiratoire complet [la durée ou temps total de ce cycle (Ttot) inclut un temps pour l’inspiration (TI) et un temps pour l’expiration (TE)], interviennent successivement une phase inspiratoire (I) pendant laquelle les muscles inspiratoires, principalement le diaphragme, sont activés, une phasepostinspiratoire (PI) pendant laquelle l’activité diaphragmatique se prolonge et freine l’expiration passive, et une phase expiratoire (E2) soit sans activité nerveuse, soit contemporaine d’une commande expiratoire pour les muscles intercostaux ou abdominaux.

3.2 Contôle par les mécanorécepteurs.
Il implique des fibres afférentes du nerf vague. Il modifie non seulement la ventilation, mais aussi larésistance des voies aériennes et différents paramètres du système cardiovasculaire.

3.2.1 Récepteurs laryngotrachéaux.
Ces récepteurs, stimulés par le contact de particules inhalées, gaz irritants ou sécrétions bronchiques, induisent une toux, une constriction laryngée ou bronchique et une hypertension artérielle.

3.2.2 Récepteurs bronchiques intrapulmonaires.
Des récepteurs sensibles àl’irritation induisent une constriction laryngée ou bronchique et une hyperpnée, mais pas de toux. Des récepteurs sensibles à l’étirement bronchique sont à l’origine du réflexe de Hering-Breuer (chez le nouveau-né principalement, quand les poumons sont surdistendus, l’activité des muscles inspiratoires est inhibée et celle des muscles expiratoires stimulée).

3.2.3 Récepteurs alvéolaires.
Cesrécepteurs juxtacapillaires (J) sont situés dans la paroi des alvéoles; ils sont sensibles à la pression du liquide interstitiel. Leur stimulation lorsqu’un oédème interstitiel se forme entraïne une hyperventilation superficielle par un réflexe qui implique des fibres afférentes non myélinisées (fibres C) du nerf vague.

3.2.4 Récepteurs thoraciques.
Ces récepteurs proprioceptifs sont situés dansles articulations et dans les fuseaux neuromusculaires. Ils permettent d’adapter la contraction des muscles inspiratoires à la charge (réflexe myotatique). L’absence d’adaptation entraîne la dyspnée.

3.3 Contrôle par les chémorécepteurs
3.3.1 Chémorécepteurs centraux.
Ces récepteurs situés à la surface ventrale du bulbe, près de la sortie des IX ème et X ème paires crâniennes, sont…